טיפול נוגד קרישה מכונה בציבור טיפול ל”דילול הדם” או “מדלל דם”. הטיפול הוא כאמור נוגד את מערכת הקרישה של הדם ואינו מדלל את הדם בשום אופן.

טיפול נוגד קרישה ניתן הן לשם מניעה של סיבוך קרישתי והן כטיפול בסיבוך קרישתי לאחר שארע. המצבים השכיחים ביותר המצריכים טיפול כזה הם:
1. פרפור פרוזדורים– לשם מניעת אירוע מוחי.
2. מסתם תותב מכאני- לשם מניעת קרישת דם על המסתם.
3. קריש דם בוורידי הרגליים (DVT): כטיפול לעצירת התפתחות הקריש
4. תסחיף ראתי: כטיפול לעצירת התפתחות הקריש

במשך שנים רבות נוגד הקרישה, הפומי (שניתן דרך הפה ולא בזריקה) היחיד שהייה קיים היה ווארפרין (warfarin) או בשמו בישראל קומדין. תרופה זו מקורה בעובש שגדל על גבי תלתן מתוק אשר שימש מזון לבקר בארה”ב. אירועי דמם בבקר הובילו לגילוי הקומדין בתחילת המאה ה 20.
הקומדין כאמור היה התרופה הפומית היחידה אשר שמשה כטיפול במצבים הרפואיים המצוינים לעיל, ובעוד מצבים נדירים יותר שהצריכו טיפול נוגד קרישה.
הקומדין הוכח כתרופה יעילה (הוריד את שעור האירועים המוחיים באנשים עם פרפור פרוזודרים ב 66% לערך) אך כיון שהוא מושפע מכמות הויטמין K במזון, ההשפעה שלו על מערכת הקרישה תלויה בתזונה ואינה צפויה. כלומר לא ניתן לחזות את מידת ההשפעה של מינון מסוים. לכן צריך לבדוק את פעילות מערכת הקרישה לעיתים קרובות (בדיקת INR) ולשנות את מינון הקומדין לפי ערך ה INR.

חיסרון זה של הקומדין עורר חיפוש אחר תחליף לקומדין, כלומר תרופות נוגדות קרישה פומיות אשר יתנו השפעה יציבה וצפויה לפי המינון, ולא יצריכו בדיקות דם תכופות.

מאמץ זה נשא פרי ולאחרונה הוכנסו לשימוש מספר נוגדי קרישה פומיים חדשים (New Oral Anti-Coagulants או N.O.A.C), הפועלים על ידי עיכוב פקטורים עיקריים בתהליך הקרישה (לא תלויים בויטמין K כמו קומדין) בישראל מאושרים לשימוש 3 נוגדי קרישה חדשים:
דביגטרן (פרדקסה), מעכב טרומבין ניתן פעמיים ביום.
קסרלטו (ריברוקסבאן), מעכב פקטור Xa, ניתן פעם ביום
אפיקסבן (אליקוויס), מעכב פקטור Xa, ניתן פעמיים ביום.

התרופות הללו מאושרות בישראל למניעת תסחיפים בחולים הסובלים מפרפור פרוזדורים שלא על רקע מסתמי. לפי הוראות סל הבריאות התרופה תמומן על ידי קופת החולים במידה והערכת הסיכון לאירוע מוחי (לפי מדד  CHA₂DS₂-VASc ) מגיעה לדרגה של 2 נקודות.

היתרונות של תרופות אלה על פני הקומדין:

1. הן יעילות לפחות כמו קומדין ואפילו מעט יותר במניעת אירועים מוחיים.
2. הן גורמות לפחות אירועי דמם משמעותיים בהשוואה לקומדין.
3. פשטות הטיפול בהן – מינון אחיד שאינו מצריך ניטור קבוע של INR.

החסרונות של תרופות אלה בהשוואה לקומדין:

1. יש להתאים אם מינון התרופות החדשות לתפקוד הכליה. באי ספיקת כליות קשה לא ניתן להשתמש בהן. הקומדין לא מושפע מתפקוד הכליה.
2. התרופות החדשות לא הוכחו כיעילות במניעת תסחיפים באנשים עם מסתמים תותבים מכאניים. לכן במצב זה הקומדין הוא התרופה שבשימוש.
3. בניגוד לקומדין התרופות החדשות הן תחת הגנת פטנט ולכן הן יקרות בהרבה.

עוד עובדה המוזכרת כחסרון של התרופות החדשות היא שכיום אין להן אנטידוט, כלומר תרופת נגד, אשר תפסיק את ההשפעה נוגדת הקרישה במהירות בשעת הצורך (למשל כאשר צריך ניתוח דחוף או כאשר יש דימום משמעותי). האנטידוט של הקומדין הוא ויטמין K.
למרות עובדה זו הספרות הרפואית מראה שסיבוכי הדמם הנגרמים בשל קומדין תוצאתן רעה יותר מסיבוכי הדמם הנגרמים על ידי התרופות החדשות. זאת בנוסף לכך שהתרופות החדשות גורמות לפחות אירועי דמם מאשר קומדין. לכן גם ללא אנטידוט התרופות החדשות בטוחות יותר מקומדין. 

לפרדקסה יוצר אנטידוט אשר נבדק ונמצא יעיל במחקר שפורסם ב אוגוסט 2015 בכתב העת הרפואי ניו אנגלנד- הוא מפסיק את פעולת התרופה תוך דקות ואושר לשימוש קליני. לתרופות האחרות קיים אנטידוט אך הוא בשלבי מחקר מוקדמים יותר- נראה שבקרוב יהיה זמין גם כן. 

כאן ברצוני להבהיר נושא אשר לפי התרשמותי אנשים מתבלבלים בו: יש תרופות נוגדות טסיות. הטסיות הן תאי דם המשתתפים בתהליך הקרישה. תרופות אלה (אספירין, פלביקס, אפיינט, ברילינטה) אינן נוגדות קרישה ואינן יעילות כטיפול למניעת ארועים מוחיים בחולים עם פרפור פרוזדורים. לשם כך קיימות כאמור התרופות נוגדות הקרישה כמו קומדין והתרופות מקבוצת ה NOAC.